Кораксан таблетки покрытые пленочной оболочкой по 7,5 мг 4 блистера по 14 шт

Артикул: 28739
Оставить отзыв
№3 в категории «Ивабрадин»

Рейтинг популярности основан на фактическом количестве заказов клиентами сайта за последние 30 дней. Чем больше заказов, тем выше рейтинг.

453.60 грн.

Упаковка / 56 шт.

113.40 грн.

пластина / 14 шт.

Цена актуальна на 08:00 | Годен до: июнь 2024
Есть вопросы?
Нужна консультация?

Круглосуточная поддержка клиентов

Telegram Viber
Кому можно
Взрослым
Можно
Детям
Нельзя
Беременным
Нельзя
Кормящим
Нельзя
Аллергикам
с осторожностью
Диабетикам
Можно
Водителям
с осторожностью
Торговое название Кораксан
Действующие вещества Ивабрадин
Количество действующего вещества 7,5 мг
Форма выпуска таблетки для внутреннего применения
Количество в упаковке 56 таблеток (4 блистера по 14 шт.)
Первичная упаковка блистер
Способ применения Оральные
Взаимодействие с едой Во время
Температура хранения от 18°C до 25°C
Чувствительность к свету Не чувствительный
Признак Импортный
Происхождение Химический
Рыночный статус Оригинал
Производитель СЕРВЬЕ ИНДАСТРИС ЛТД
Страна производства Ирландия
Заявитель Servier
Условия отпуска По рецепту
Код АТС

C Препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы

C01 Препараты для лечения заболеваний сердца

C01E Прочие кардиологические препараты

C01EB Прочие кардиологические препараты

C01EB17 Ивабрадин

Скачать сертификат соответствия

Фармакологические свойства

Фармакодинамика. механизм действия. ивабрадин — это вещество, которое исключительно снижает чсс, действуя на водитель ритма сердца путем селективного и специфического ингибирования if-потока, контролирующего спонтанную диастолическую деполяризацию на уровне синусового узла, регулируя чсс. ивабрадин действует исключительно на синусовый узел и не влияет на внутрипредсердную, av- и внутрижелудочковую проводимость, сократимость миокарда и реполяризацию желудочков.

Ивабрадин также может взаимодействовать с Ih-потоком сетчатки глаза, который сходен по структуре с If-потоком синусового узла сердца. Это лежит в основе развития временного нарушения световосприятия вследствие уменьшения реакции сетчатки на яркие световые стимулы. При появлении триггерных обстоятельств (резкая смена освещения) частичное ингибирование ивабрадином Ih-потока может привести к неожиданному возникновению у пациентов зрительных феноменов. Зрительные феномены (фосфены) описывают как временное повышение яркости на ограниченном участке поля зрения (см. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ).

Фармакодинамические эффекты. Основной фармакодинамической особенностью ивабрадина является селективное дозозависимое снижение ЧСС. Анализ снижения ЧСС при применении ивабрадина в дозах 20 мг 2 раза в сутки показал тенденцию к возникновению эффекта плато, что снижает риск возникновения тяжелой брадикардии 40 уд./мин (см. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ).

При применении в рекомендованных терапевтических дозах (5–7,5 мг 2 раза в сутки) ЧСС снижается приблизительно на 10 уд./мин в состоянии покоя и при нагрузке. Это уменьшает работу сердца и снижает потребление кислорода миокардом. Ивабрадин не влияет на внутрисердечную проводимость, сократимость миокарда (нет отрицательного инотропного эффекта) и реполяризацию желудочков:

  • в клинических электрофизиологических исследованиях ивабрадин не влиял на AV- или интравентрикулярную проводимость или на корригированный интервал Q–T;
  • у пациентов с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) составляет 30–45%) ивабрадин не оказывал какого-либо отрицательного влияния на показатели ФВЛЖ.

Клиническая эффективность и безопасность. Антиангинальная и антиишемическая эффективность ивабрадина доказана в 5 двойных слепых рандомизированных исследованиях (3 по сравнению с плацебо и по одному — с атенололом и амлодипином). В этих исследованиях участвовали 4111 пациентов с хронической стабильной стенокардией, из которых 2617 применяли ивабрадин.

Ивабрадин в дозе 5 мг 2 раза в сутки доказал свою эффективность по показателям тестов с физической нагрузкой в течение 3–4 нед лечения. Дополнительные преимущества повышения дозы ивабрадина до 7,5 мг 2 раза в сутки доказаны в контролируемом сравнительном исследовании с атенололом: продолжительность теста с физической нагрузкой в междозовый период увеличилась на 1 мин после 1 мес лечения ивабрадином в дозе 5 мг 2 раза в сутки; через 3 мес после повышения дозы ивабрадина до 7,5 мг 2 раза в сутки отмечено дальнейшее увеличение продолжительности нагрузки еще почти на 25 с. В этом исследовании антиангинальные и антиишемические свойства ивабрадина подтверждены у пациентов в возрасте ≥65 лет. Эффективность ивабрадина в дозах 5 и 7,5 мг 2 раза в сутки была постоянной во всех исследованиях по показателям тестов с физической нагрузкой (общая продолжительность нагрузки, время до возникновения лимитирующей стенокардии, время до развития приступа стенокардии, время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм) и сопровождалась уменьшением количества приступов стенокардии приблизительно на 70%. Режим дозирования ивабрадина 2 раза в сутки обеспечивал стабильное эффективное действие на протяжении 24 ч.

В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании при участии 889 пациентов ивабрадин, применяемый дополнительно к атенололу 50 мг/сут, продемонстрировал дополнительную эффективность всех показателей тестов с физической нагрузкой в междозовый период (через 12 ч после приема).

Исследования по изучению эффективности показали, что эффективность ивабрадина полностью сохраняется в течение 3–4 мес лечения. Во время этих исследований не наблюдалось случаев фармакологической толерантности (потери эффективности) или эффекта отмены после внезапного прекращения лечения. Антиангинальная и антиишемическая эффективность ивабрадина были связаны с дозозависимым снижением ЧСС и достоверным снижением двойного произведения (ДП), что отражает потребность миокарда в кислороде, в покое и при физической нагрузке (ДП = ЧСС · систолическое АД). Влияние ивабрадина на АД и резистентность периферических сосудов было минимальным и не имело клинического значения.

Исследование продолжительностью 1 год с участием 713 пациентов подтвердило устойчивый эффект ивабрадина по снижению ЧСС и продемонстрировало отсутствие влияния ивабрадина на метаболизм глюкозы и липидов.

У больных сахарным диабетом (n=457) подтверждены антиишемическая и антиангинальная эффективность и безопасность применения ивабрадина.

В широкомасштабном исследовании BEAUTIFUL по изучению заболеваемости и смертности при участии 10 917 пациентов с ИБС и дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ 40%) ивабрадин назначался на фоне оптимальной базисной терапии (86,9% пациентов получали блокаторы β-адренорецепторов). Основным критерием эффективности (первичная комбинированная конечная точка) было общее количество случаев кардиоваскулярной смерти, госпитализации вследствие инфаркта миокарда, а также вследствие возникновения или усугубления сердечной недостаточности (СН). Исследование показало отсутствие достоверного различия в снижении первичной комбинированной конечной точки между группами ивабрадина или плацебо как в общей популяции (относительный риск (ОР) 1,00; p=0,94), так и при анализе данных подгруппы пациентов с ЧСС ≥70 уд./мин (ОР 0,91; p=0,17). Однако в группе пациентов с ЧСС ≥70 уд./мин, применявших ивабрадин, снизилась частота госпитализаций вследствие фатального и нефатального инфаркта миокарда на 36% (p=0,001) и частота реваскуляризации коронарных сосудов — на 30% (p=0,016).

Субанализ данных в подгруппе пациентов с симптомной стенокардией (n=1507) показал, что первичная конечная точка снизилась на 24% в группе ивабрадина (p=0,05). Это преимущество было обусловлено в основном за счет значительного снижения частоты госпитализаций вследствие инфаркта миокарда — на 42% (p=0,021). Снижение частоты госпитализаций вследствие летального и нелетального инфаркта миокарда было еще более значимым — на 73% (p=0,002) в группе пациентов с лимитирующей стенокардией и ЧСС ≥70 уд./мин.

В широкомасштабном исследовании SIGNIFY по изучению заболеваемости и смертности с участием 19 102 пациентов с ИБС без клинических признаков СН (ФВЛЖ 40%) ивабрадин назначали на фоне оптимальной базисной терапии. В этом исследовании применяли терапевтическую схему с более высоким дозированием, чем утвержденное (начальная доза — 7,5 мг 2 раза в сутки (5 мг 2 раза в сутки для пациентов в возрасте старше 75 лет) и титрование дозы до 10 мг 2 раза в сутки). Основным критерием эффективности была комбинированная первичная конечная точка, которая состояла из общего количества случаев сердечно-сосудистой смерти или нелетального инфаркта миокарда. Исследование не выявило разницы в частоте возникновения комбинированной первичной конечной точки группы ивабрадина по сравнению с группой плацебо (ОР 1,08; p=0,197). Брадикардию отмечали у 17,9% пациентов группы ивабрадина (2,1% — в группе плацебо). Во время исследования 7,1% пациентов получали верапамил, дилтиазем или ингибиторы CYP 3A4 сильного действия.

Незначительное статистически достоверное повышение частоты возникновения комбинированной первичной конечной точки наблюдалось в предварительно определенной подгруппе пациентов со стенокардией II класса или выше по классификации Канадского общества сердечно-сосудистых заболеваний (CCS) (n=12 049) (3,4% случаев в год против 2,9%, ОР 1,18; p=0,018); но в подгруппе общей популяции пациентов со стенокардией класса CCS ≥I такого эффекта не выявлено (n=14 286) (ОР 1,11; p=0,110).

Использование в исследовании более высокой, чем утвержденная, дозы частично объясняет полученные результаты.

SHIFT — многоцентровое международное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по изучению заболеваемости и смертности, включавшее 6505 взрослых пациентов со стабильной хронической СН и дисфункцией левого желудочка (ФВ ЛЖ ≤35%). В исследовании участвовали больные с систолической хронической СН II–IV функционального класса (по классификации хронической СН NYHA) продолжительностью ≥4 нед и ЧСС ≥70 уд./мин в состоянии покоя.

Пациенты получали стандартную терапию, включая применение блокаторов β-адренорецепторов (89%), ингибиторов АПФ и/или антагонистов ангиотензина II (91%), диуретиков (83%) и антагонистов альдостерона (60%). В группе ивабрадина 67% пациентов получали лекарственное средство в дозе 7,5 мг 2 раза в сутки. Медиана наблюдения — 22,9 мес. Лечение ивабрадином ассоциировалось со снижением ЧСС в среднем на 15 уд./мин по сравнению с исходным значением 80 уд./мин. Разница в ЧСС между группами ивабрадина и плацебо составила 10,8 уд./мин после 28 дней приема, 9,1 уд./мин — после 12 мес и 8,3 уд./мин — после 24 мес.

Это исследование продемонстрировало клинически и статистически достоверное снижение частоты возникновения комбинированной первичной конечной точки (смерть от сердечно-сосудистых событий и госпитализация по поводу ухудшения СН) на 18% (ОР 0,82; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,75–0,90; p0,0001). Абсолютное уменьшение ОР составило 4,2%. Эффект от лечения ивабрадином был очевиден уже в первые 3 мес терапии. Результаты комбинированной первичной конечной точки в основном обусловлены конечными точками СН, госпитализацией по поводу ухудшения СН (абсолютное уменьшение ОР — 4,7%) и смертей от СН (абсолютное уменьшение ОР — 1,1%).

Влияние терапии ивабрадином на комбинированную первичную конечную точку, ее компоненты и вторичные конечные точки

  Ивабрадин (n=3241), n (%) Плацебо (n=3264), n (%) ОР (95% ДИ) р-значения
Комбинированная первичная конечная точка 793 (24,47) 937 (28,71) 0,82 (0,75–0,90) 0,0001
Компоненты первичной конечной точки:
смерть вследствие сердечно-сосудистых событий 449(13,85) 491 (15,04) 0,91 (0,80–1,03) 0,128
госпитализация по поводу усугубления СН 514(15,86) 672 (20,59) 0,74 (0,66–0,83) 0,0001
Другие вторичные конечные точки:
смерть по любой причине 503 (15,52) 552 (16,91) 0,90 (0,80–1,02) 0,092
смерть, вызванная СН 113 (3,49) 151 (4,63) 0,74 (0,58–0,94) 0,014
госпитализация по любой причине 1231 (37,98) 1356(41,54) 0,89 (0,82–0,96) 0,003
госпитализация по поводу сердечно-сосудистого заболевания 977 (30,15) 1122 (34,38) 0,85 (0,78–0,92) 0,0002

Снижение частоты возникновения комбинированной первичной конечной точки наблюдалось независимо от пола, класса NYHA, ишемической или неишемической этиологии СН и наличия сопутствующего заболевания (сахарного диабета или АГ) в анамнезе пациента.

В подгруппе пациентов с ЧСС ≥75 уд./мин (n=4150) наблюдалось значительное снижение частоты возникновения первичной конечной точки на 24% (ОР 0,76; 95% ДИ 0,68–0,85; p0,0001) и других вторичных конечных точек, включая смерть по любой причине (ОР 0,83; 95% ДИ 0,72–0,96; p0,0109) и смерть в результате сердечно-сосудистых событий (ОР 0,83; 95% ДИ 0,71–0,97; p0,0166). Профиль безопасности ивабрадина в этой подгруппе пациентов соответствует таковому для общей популяции.

Это исследование продемонстрировало достоверное снижение частоты возникновения комбинированной первичной конечной точки в общей группе пациентов, получавших терапию блокаторами β-адренорецепторов (ОР 0,85; 95% ДИ 0,76–0,94). В подгруппе пациентов с ЧСС ≥75 уд./мин, принимавших блокаторы β-адренорецепторов в рекомендованных дозах, не выявлено статистически достоверного влияния на комбинированную первичную конечную точку (ОР 0,97; 95% ДИ 0,74–1,28) и другие вторичные конечные точки, включая госпитализацию по поводу ухудшения СН (ОР 0,79; 95% ДИ 0,56–1,10) или смерть от СН (ОР 0,69; 95% ДИ 0,31–1,53).

У 887 (28%) больных группы ивабрадина отмечалось достоверное улучшение функционального класса (по классификации NYHA) по сравнению с 776 (24%) участниками группы плацебо (p=0,001). В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании с участием 97 пациентов данные, полученные во время специальных офтальмологических исследований, целью которых была документальная фиксация функции систем колбочек и палочек и восходящего зрительного пути (с помощью анализа электроретинограммы, статических и кинетических зрительных полей, цветного зрения, остроты зрения), у пациентов, получавших ивабрадин для лечения хронической стабильной стенокардии в течение 3 лет, не подтверждено какой-либо ретинальной токсичности.

Фармакокинетика. В физиологических условиях ивабрадин быстро высвобождается и обладает высокой растворимостью в воде (10 мг/мл). Ивабрадин является S-энантиомером, не продемонстрировавшим биоконверсии in vivo. Основной активный метаболит ивабрадина — N-десметилированный дериват.

Абсорбция и биодоступность. После перорального применения ивабрадин быстро и почти полностью всасывается. При применении натощак Cmax в плазме крови достигается приблизительно через 1 ч. Абсолютная биодоступность ивабрадина составляет около 40% в связи с эффектом первого прохождения через ЖКТ и печень. Прием препарата одновременно с пищей замедляет абсорбцию приблизительно на 1 ч и повышает концентрацию в плазме крови на 20–30%. Во избежание интраиндивидуальных колебаний концентрации ивабрадина в плазме крови препарат рекомендовано принимать во время еды (см. ПРИМЕНЕНИЕ).

Распределение. Около 70% ивабрадина связывается с протеинами плазмы крови. Объем распределения в стадии стабильного равновесия составляет у пациентов около 100 л. При продолжительном применении рекомендованной начальной дозы 5 мг 2 раза в сутки Cmax в плазме кро

Описание товара заверено производителем Сервье.

Редакторская группа
Дата создания: 25.08.2023       Дата обновления: 19.03.2024

Обратите внимание!

Описание препарата Кораксан табл. п/о 7,5мг №56 на этой странице — упрощенная авторская версия сайта apteka911, созданная на основании инструкции/ий по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с оригинальной инструкцией производителя (прилагается к каждой упаковке препарата).

Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.

НАПИСАТЬ ОТЗЫВ СКРЫТЬ ФОРМУ
Оценить*:
Оцените пожалуйста товар!
Защитный код
Неверно введен код


Часто задаваемые вопросы

Сколько стоит Кораксан табл. п/о 7,5мг №56?

Цены на Кораксан табл. п/о 7,5мг №56 начинаются от 113.40 грн. - пластина / 14 шт.

Можно ли давать это лекарство детям?

Нельзя. Детальнее необходимо проконсультироваться с вашим лечащим врачом.

Какие условия хранения у таблеток Кораксан (Сервье)?

Согласно с инструкцией температура хранения Кораксан (Сервье) составляет от 18°C до 25°C. Хранить в недоступном для детей месте.

Какие аналоги у таблеток Кораксан №14?

Полными аналогами Кораксан табл. п/о 7,5мг №56 являются:

Какая страна производства у Кораксан (Сервье)?

Страна производитель у Кораксан (Сервье) - Ирландия.

Динамика цен на "Кораксан табл. п/о 7,5мг №56"

РАНЕЕ ВЫ СМОТРЕЛИ

Промокод скопирован!
Загрузка